台灣醒報記者王慶宇綜合報導
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第二型糖尿病難治癒，原來是腹部脂肪惹的禍！哥倫比亞大學歐文醫學中心的研究團隊發現，被用於腸胃道中的降糖藥DPP-4抑制劑，在胃中無法有效防止脂肪慢性發炎，反而在肝中才有顯著療效。他們因此認為，若能讓DPP-4抑制劑在肝臟發揮藥效，應能有效增進治療效率。
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. ? E" J3 V8 o: B/ l% Y* btvb now,tvbnow,bttvb根據《今日醫學新聞》的報導，美國哥倫比亞大學歐文醫學中心的塔巴斯博士與其研究團隊在小鼠實驗中發現，DPP-4抑制劑若在腸胃道中作用，雖能降低血糖，但因為抑制劑同時會觸發脂肪的慢性發炎反應抵銷藥效，因此無法有效抑制糖尿病症狀。5.39.217.77:8898% O6 b4 n+ K- |
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但當塔巴斯博士將DPP-4抑制劑用於肝臟時，他們發現成效驚人。不同於腸胃道，抑制劑在肝臟作用時，除了減緩脂肪發炎效應，也防止細胞發生「胰島素阻抗」，避免細胞不理會胰島素，一直處於不消化葡萄糖的狀態而無法有效降低血糖濃度。
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《每日科學》指出，儘管理論上，只要把DPP-4抑制劑縮小到奈米尺度，就能夠順利使其僅在肝臟內作用，塔巴斯的團隊卻正在研究另一個方案。他們認為，與其將抑制劑縮小，不如利用siRNA（小分子干擾核醣核酸）關閉肝臟細胞的DPP-4，直接達到預防脂肪細胞慢性發炎的目的。
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美國國立心、肺、血液研究所的研究員哈珊在看過此篇研究之後表示，這篇研究為第二型糖尿病的治療提供了新的走向。他認為，在這篇研究的基礎之上，學界應該繼續進行相關臨床研究，以證明此法能有效對抗胰島素阻抗，改善第二型糖尿病。
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第二型糖尿病為糖尿病患者的主要好發病症，占所有糖尿病患者的九成。二型糖尿病患者主要發生在肥胖但缺乏運動的人身上。患者容易在初期罹患「胰島素阻抗」，在細胞長期不攝取葡萄糖改攝取脂肪酸的狀況下，造成分泌胰島素的Beta-細胞受損而失去功能。 |
發表於 2018-4-9 05:13 AM
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