標題:
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消炎
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作者:
pkktam
時間:
2016-7-23 11:57 AM
標題:
消炎
本帖最後由 soforlee 於 2016-7-24 12:47 PM 編輯
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身體中若有「亂局」發生,處理的責任落在免疫系統身上,由其中各成員啟動「發炎」現象,之後各各「按本子辦事」,一絲不苟,絕不留情;因而產生的後果,真的是可大可小。幸運的,會大事化小,小事化無,最終消弭於無形,是為「消炎」。消炎是有需要的,以免亂子愈搞愈大,去到不可收拾的程度,危及整個身體。
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在發炎期間,免疫系統中的「樹突細胞」偵察到敵人的「抗原」(Antigen)後,輾轉釋放一個(一向被困在細胞質內、叫Nuclear Factor Kappa B或簡稱 NFKB)的蛋白質。NFKB進入「細胞核」,觸發其內一些「基因」的遺傳訊息,令細胞製造及分泌一些叫「白介素一」(IL-1)和TNF的東西,藉之展開作戰。
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對此,醫生會開消炎藥,目的在於抑制NFKB,從而減少IL-1和TNF,以平息「戰亂」。目前比較常用的,包括類固醇消炎藥、非類固醇消炎藥,以及一些抗風濕疾病緩解藥物。它們自有相當的療效,但不免也各有種種不良副作用。
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「類固醇消炎藥」(Steroidal Anti-Inflammatory Drugs),例子有如「強的松龍」(Prednisolone);
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「非類固醇消炎藥」Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs),例如「阿司匹靈」(Aspirin);以及「抗風濕緩解藥物」(Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs),例如「柳氮磺胺吡啶」(Sulfasalazine)。但它們都有不良副作用。
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阿司匹靈(Aspirin)能抑制主導發炎的NFKB(Science, Vol. 265, pp. 956-959),但也能抑制一個「環化加氧酶」(Cyclo-oxygenase)而令胃細胞無法分泌黏液(Mucus)。黏液本來能保護胃壁,不致被胃酸灼傷。所以,長期服用阿司匹靈會引發胃潰瘍。
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類固醇藥也能抑制NFKB(Am. J. Physiol. Lung Cell, Mol. Physiol., Vol. 136, pp. 390-394)但可以引發白內障(Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., Vol. 43, pp. 1116-1120)、糖尿病(Cell Signal, Vol. 23, pp. 1708-1715):和骨質疏鬆(Dentomaxillofac. Radiol., Vol. 38, pp. 34-41)。
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至於「柳氮磺胺吡啶」, 它在抑制NFKB(BJU Int., Vol. 98, pp. 680-686)之餘;對部分病人可帶來「溶血性貧血」和「血小板缺乏症」(Postgrad. Med. J., Vol. 83, et el.)。
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