為什麼胖的人比較容易得到糖尿病呢？這4招防慢性發炎公仔箱論壇# n" f7 Z# o3 E6 C! I7 x+ l" e1 x% t
* Z* \* t3 n+ H HTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。大部分的人知道「糖尿病」和吃太多甜食有很大的關係，卻可能忽略了幕後的黑手「肥胖」引起的慢性發炎，其實才是主要影響血糖的原因。人體在吃進了太多食物後，沒有被新陳代謝消耗掉的能量，就會貯存在脂肪細胞中，因此脂肪細胞有「能量倉庫」之稱。tvb now,tvbnow,bttvb( l* {9 K( r' |5 l
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(情境圖片／華人健康網提供)
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. }# M2 W% j R& l1 C% s8 e. c5.39.217.77:8898而當這些能量塞滿脂肪細胞之後，多出來的游離小分子脂肪沒有倉庫可以堆，就會到處亂跑，甚至造成細胞內各種代謝訊號不正常，也讓運送身體糖分很重要的一種荷爾蒙-「胰島素」的功能不佳。當身體裡的糖無法有效被運送到細胞裡利用時，就會堆積糖份在血液裡，也就是大家常說三高之一的「高血糖」。公仔箱論壇/ y/ U. h9 [; Z) O2 C7 r
* c* \+ f k6 r1 b1 q" n公仔箱論壇慢性發炎的禍首：身體裡多餘的脂肪: `* S# r+ ~" P7 K# K8 N6 D
8 W- q4 r% ]& C公仔箱論壇身體肥肉中的脂肪細胞會啟動造成發炎的免疫激素，例如:IL-6、IL-8、TNF-α，也正是這些發炎激素阻擋了胰島素的正常功能，通常在醫學的專有名詞上就叫作「胰島素阻抗」。一旦胰島素阻抗增加，糖份就無法順利進入細胞內，留在細胞外面的血液裡，導致血糖升高的同時，也會讓胰臟誤以為要分泌更多胰島素來降血糖。久而久之這樣不正常的回饋效應，胰島素的傳送訊號就會產生損壞，造成身體更多代謝性紊亂的問題。TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。# O3 w7 A$ B+ o
/ ^" M0 x$ R' z" _! Jtvb now,tvbnow,bttvb慢性發炎還會造成這些健康問題！
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「發炎」現象主要是身體裡的白血球，在面對影響身體健康的因素時，會藉由「發炎反應」來掃除入侵物；就像是直接放把火，把細菌、病毒給燒光一樣。因此，適時適當的發炎嚴格說來是件好事。但如果發炎成為一種持續的慢性狀態，各種發炎物質將不受控制、反過頭來破壞正常細胞，就會傷害。
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人體每個器官和系統的運作都有一定的節奏與步調，彼此分工協調，長期潛伏人體的慢性發炎雖然沒有特定症狀表現，但不可忽略的是「慢性發炎」就如同全身都在放火，會造成器官、組織逐漸失去功能，包括：肝炎、肺炎、神經炎、腎臟炎、自體免疫疾病、關節炎、糖尿病、阿茲海默症、心血管疾病和癌症等疾病，嚴格來說，都和慢性發炎有密不可分的關係。5.39.217.77:8898* j1 B+ I5 s4 m
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(情境圖片／華人健康網提供)6 @" ]& T5 B7 `2 o1 O* f' i; C
1 u( y/ v; z2 p' ?1 J' a: H該怎麼有效減脂對抗慢性發炎？
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肥胖是高度有害健康的問題，它不僅僅只是體態上的不方便，更會導致慢性發炎、引起胰島素阻抗和第二型糖尿病，因此要從根源改善健康，就從減輕體重開始著手，並儘量多選擇一些「抗發炎」、少一些可能和慢性發炎有關的食物：
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( l$ _) f+ t3 m5.39.217.77:88981.減少糖及精緻碳水化合物的攝取：任何添加糖的飲料、可樂、蛋糕、甜點、糖果等，都會促進發炎，尤其是白糖，可以說是發炎「啓動器」。5.39.217.77:8898/ X# s! ^( v4 ?, A& @- R5 u
4 N4 |" g! P& t& b2.減少油炸食物攝取：高溫油炸類食物，吸附的油脂不但超多，而且這些炸油經過高溫處理後，極不穩定，容易酸敗，更會造成身體發炎、發胖。公仔箱論壇4 H) F$ l1 X/ |. j C
1 R4 O7 z' v8 F) F3.減少反式脂肪酸攝取：例如糕餅、零食等，因含氫化油，易造成動脈硬化，增加心血管疾病風險。
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$ H: H1 \5 u. ]0 i6 h( C* U4.少高溫燒烤食物：肉類等食物經過高溫燒烤後，會產生多環芳香烴（PAH）、異環胺（HCA）、丙烯醯胺（AA），以及終端糖化產物（AGEs）等致癌的物質，吃多了不但易導致身體嚴重發炎上火，也可能不知不覺吃進太多熱量、吃肉長肥肉的主要因素。tvb now,tvbnow,bttvb9 J8 ^4 z9 z1 S8 O o
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【營養師提醒】：
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減脂減重、有效對抗慢性發炎不是一天兩天就能成功的事，來和營養師諮詢、找到最適合自己的減重步調，或許才是事半功倍、慢慢養成健康飲食習慣的最好方式。
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本文出自：芒果社企（張文馨中醫師、林雅恩營養師聯合編撰） |
發表於 2018-7-19 01:56 PM
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