斷食改善腸道幹細胞再生能力
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o: G: V0 ^4 X' I. O, Ttvb now,tvbnow,bttvb腸道幹細胞是小腸上皮能以較快速度自我更新的關鍵，惟其再生速率隨老化而下降。不過，最新小鼠研究觀察發現：藉由斷食，促使細胞改以氧化脂肪為主要能量來源，可活化 PPAR 此一轉錄因子，使得老化腸道幹細胞亦可有較佳的分化能力與速度。9 |; ^6 y# N' p$ i! J( b( l# ^
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3 s& I1 q: B+ _. [4 c: r作為諸多消化酶的反應場所，並面對食物中潛在的外來病原以及既有的寄生菌叢，消化道除了有著自成一格的免疫系統外，汰舊換新的速率亦是一大關鍵。以小腸為例，絨毛狀上皮細胞平均僅五至七日，便由新分裂出的細胞所取代、更新。; y9 f2 {) E$ Q1 `/ J( |
) |3 t/ \' P R/ z. n- f9 G5.39.217.77:8898在絨毛與絨毛間凹陷處，為數相對稀少的小腸幹細胞 ( Intestinal Stem Cells， ISC ) ，是小腸能有如此快速更新速率的支持條件之一。與常耳聞由胚胎取出的多能 ( pluripotent ) 幹細胞不同，ISC 屬專能 ( multipotent ) 幹細胞 ，僅能自我分生或分化為特定類型的小腸上皮。然而隨著個體年齡的增長，其再生速率亦受影響，使得小腸在遭遇損傷或感染後，需要更長的時間方可復原。tvb now,tvbnow,bttvb' L8 M2 j4 X3 C+ z& Y# c: }
4 I4 m( {5 K' Etvb now,tvbnow,bttvb低熱量飲食改變細胞代謝5.39.217.77:8898# N9 c! D- z' o% ]5 j
然一麻省理工學院的醫學研究團隊，卻在小鼠實驗中發現：在小鼠歷經 24 小時斷食後，將其 ISC 取出並於培養皿中培養。在一定時間內，源自斷食小鼠的 ISC，相較於來自控制組中未斷食小鼠的 ISC，有著更佳的分化能力，分裂出更多近似小腸上皮的類器官 ( organoid ) 組織。而此現象，與年齡無關。意味著：斷食可在一定程度上重振老化ISC的功能。5.39.217.77:8898 b: D& X, W* E0 q3 _
& L. A4 `" Q' g' P( T" Z9 t公仔箱論壇深究其原理，在於長時間低熱量飲食，改變了細胞既有以葡萄糖為主的代謝途徑，活化過氧化物酶體增殖物活化受體 ( Peroxisome Proliferator-Activated Receptors，PPAR )，改以氧化脂肪為主要能量來源。而 PPAR 此一轉錄因子 ( transcription factor )，除影響包含脂肪在內的新陳代謝外，亦藉由改變基因表達，影響細胞的分化與發育。5.39.217.77:88981 j* I- v' p7 h$ X ^- m
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6 n, H) A" G8 h& [8 w" }研究人員又試圖阻斷該代謝途徑，或以 PPAR 的相似物取代之，發現可有效抵銷斷食在老化 ISC 上的正面效果，或在未經歷斷食的小鼠身上重現。雖已有多篇研究指出低熱量飲食對人類壽命長短或有正面影響，但藉由操作此單一轉錄因子，便可使個體在無需實際斷食的前提下，得以重振老化 ISC 原有的再生能力。或為往後發展，尤其進一步實際應用於人體的方向之一。 |
發表於 2018-5-18 03:52 PM
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