糖尿肥胖症是世界性的趨勢，台灣也無法倖免於外。國內糖尿病患者人數已經達到170萬人，而台灣的肥胖盛行率也高居亞洲之冠，大力防製糖尿肥胖症的氾濫實是刻不容緩。糖尿病雖然已經造成經濟與社會的沈重負擔，然而雪上加霜的是，眾多流行病學的研究不約而同的指出：糖尿病與數種癌症、尤其是女性乳癌關係密切。
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" q" U* }5 w' n. h5 M近年來國人雖然已經逐漸認識到攝取過多的碳水化合物、尤其是精製澱粉，會大幅增加罹患肥胖、代謝症候群甚至糖尿病的風險。然而大眾比較不瞭解的是，除了這些代謝障礙以外， 攝取過多的碳水化合物也會增加罹患癌症的機率，而已經罹患癌症者的治療效果與存活機率更會因此而降低！ TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。2 ~/ L; t8 R4 ^7 r: \3 L
5 t+ ?( y, v |/ Y公仔箱論壇癌細胞喜歡吃糖？是的，但不只是這樣 5 g5 R9 V5 v1 t/ N
& y' s3 m+ |1 }# i1 k公仔箱論壇針對過多的糖容易讓癌症惡化與復發這件事，有一個過於簡化說法是： 糖是癌細胞最喜歡的食物。這個說法其實只陳述了小部分的事實。糖與癌細胞與之間的關連，遠比「是其所喜愛食物」要來得複雜。一篇在2014年所發表的研究就提供了我們更多、更精確的訊息。 5.39.217.77:8898' ^7 h& K5 _0 o S- W: D+ X
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這篇研究的結論如下：
0 a o# i. F9 ^! e4 B+ w1. 乳癌病患手術後，如果攝取的碳水化合物維持不變或增加的話，其乳癌復發率會倍增；
5 l1 D" B2 J! r公仔箱論壇2. 如果腫瘤中檢測出有胰島素生長因子-1（Insulin-like growth factor-1，以下簡稱IGF-1）的話，其復發率增加七成；
9 ]2 K3 z/ [2 w# |3. 然而上兩項因素都存在的話，復發率則驟然躍升為5倍。 # |/ y: \- D& s4 N
# W( {. f1 V) \7 P {公仔箱論壇研究的第一個結論已經足以讓我們心生警惕：乳癌治療後一定要調整碳水化合物的攝取，以免促使癌症復發。然而研究中提到一個重要的物質：IGF-1。究竟什麼是IGF-1？為什麼對於乳癌復發有這麼大的影響？這要從它的源頭生長激素開始說起。IGF-1是由 生長激素的刺激所產生的。生長激素被腦下垂體分泌後，會在幾分鐘的時間內到達全身，而在與細胞表面的接受器結合後，就會促成IGF-1的合成與分泌。人體的IGF-1約80%是由肝臟所製造，其他20%則來自於周邊組織。
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' e# R R. u0 i7 W& B- ZTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。胰島素與IGF-1是更嚴重的問題
, V0 G7 j1 e! P, z0 z2 d% e公仔箱論壇公仔箱論壇6 n3 \( [! t+ }% H+ ~. w& V o- B% Y4 P
生長激素是透過IGF-1來產生作用的，因此醫學的臨床運用上也都是用 IGF-1來作為評估生長激素的指標。大家都知道，生長激素是一種促進人體生長發育的賀爾蒙。幼兒時期如果生長激素分泌不足，會造成侏儒症；反之，過多的生長激素則會造成巨人症。同樣的道理，IGF-1是生命早期生長發育所必需，然而到了成年時期，IGF-1過高就不是一件好事了。近年的研究證實，IGF-1會促進癌細胞的生長，尤其是乳癌、攝護腺癌和大腸癌。其中與 乳癌的關係尤其密切。IGF-1不但會促進癌細胞的生長，還會抑制癌細胞的凋亡（apoptosis），讓癌症的擴散更為迅速。 5.39.217.77:8898, v: W- S) H2 u2 e+ }5 w
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目前醫療界已經瞭解到「胰島素／胰島素生長因子（IGF-1）」過多或其接受器的過度表現，是癌症治療的重要關鍵。就以乳癌來說，相關的研究發現，胰島素生長因子和最難治療的乳癌——三陰性乳癌關係非常密切。所謂三陰性乳癌是指癌細胞上缺乏雌激素、黃體素和HER2這三種接受器，這種特性的癌細胞，在治療（賀爾蒙療法及標把治療）上的困難度高，而其治療後復發的機率也高。
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由於過多的胰島素會促進IGF-1的合成，因此當攝取過多的碳水化合物、導致胰臟分泌大量的胰島素、進而造成血中胰島素過高的時候，就會促使IGF-1的大量產生。簡單的歸納就是：
" f0 S! l; N |: S9 ~tvb now,tvbnow,bttvb過多碳水化合物 → 胰島素飆升 → 促使IGF-1合成增加 → 增加罹癌風險
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降低胰島素與IGF-1以遠離癌症的有效策略
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) W1 V! l4 U) C我們可以從下列三條途徑著手，提昇並強化自己面對癌症時的防衛能力。仔細看了以後，你會發現原來這些預防及對抗癌症的步驟，也正是改善代謝機能、避免罹患肥胖以及糖尿肥胖症的有效策略。現在你知道了，原來促進代謝機能就是在防癌。公仔箱論壇- _$ _* w9 v$ N$ V, Z% ~
* h* z( m0 C1 O! a4 ?公仔箱論壇1. 改善飲食內容：5.39.217.77:88985 d. Z+ S* a: B- q4 w6 j# g1 e
降低碳水化合物、尤其是精製澱粉的攝取，改吃比較原味、尚未經過精製過程的食物。較為複雜、粗態的食物需要更多時間來消化，血糖的吸收比較和緩，因此飯後胰島素升高的速度較慢，幅度也比較低。葉類蔬菜、莢豆類富含優質澱粉與膳食纖維，是幫助血糖控制非常好的食物。根莖類蔬菜如馬鈴薯等則勿攝取過量。在每餐的開始最好先吃蔬菜，其次吃蛋白質，當這些低GI值食物佔領了部分食量後，最後再吃少許精製碳水化合物（白米飯、麵條等）。當然能夠避免吃精製澱粉是最好不過的了！這樣的飲食法不但體重和血糖不容易失控，IGF-1也不至於大幅攀升，對糖尿肥胖症和癌症都有預防的效果。5.39.217.77:8898% h* m9 l# t4 F8 P B
1 `. Z. J" D# d& c" C+ N. i2. 積極運動：& y. c( r& m/ s# B. t* f
運動的益處絕不只是許多人認知的「燃燒脂肪」這麼簡單。運動能夠在不增加胰島素分泌的情況下，大幅增加血糖從血液中被細胞吸收的程度，因此可以改善胰島素阻抗（同時也降低了IGF-1），而肌肉細胞發生胰島素阻抗是導致糖尿病及代謝症候群的主要原因。積極而持續的運動，不但讓心情變好，又能同時預防糖尿肥胖症及癌症，真是何樂而不為？！tvb now,tvbnow,bttvb: n! e, s) ?9 q9 M9 `. @
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3. 營養品：
; F- e0 k" g2 g" A& T5.39.217.77:8898某些天然物質具有輕微的藥理作用，用於治療疾病的效果雖然不如藥物，然而用來保健及預防疾病卻綽綽有餘。例如：
& v* Y1 @2 ~0 A& Itvb now,tvbnow,bttvb(1) 白腎豆：抑制碳水化合物轉變成葡萄糖，減少糖份的吸收；
, u9 i( g" N% ?" G0 V+ ?' F/ N(2) 鉻元素：提高胰島素的敏感性；5.39.217.77:8898$ K0 q: G5 ?' I4 T
(3) 咖啡：改善胰島素阻抗、降低 IGF-1（咖啡勿過量，攝取過多的咖啡因反而促使壓力賀爾蒙的分泌，反而造成血糖升高）；
' ]3 H3 q) }0 |* |+ W, X6 vtvb now,tvbnow,bttvb(4) 海藻：抑制澱粉轉變為葡萄糖的酵素，來減少糖份吸收，改善胰島素阻抗；
$ h& \5 h# H" y) Y2 ]# ^(5) Sorghum：一種高梁屬的植物，藉著活化PPAR-γ來提昇胰島素的敏感性；公仔箱論壇9 M3 |3 p4 S4 S8 s& Y$ A( v; x, W
(6) Phliridzin：一種類黃桐物質，可以阻斷葡萄糖從腸道與腎臟吸收的轉運蛋白SGLT1和SGLT2，降低血糖；9 v9 b# U# G; G0 k( }. [
市面上某些健康食品含有部分上述的成分，可以考慮適度的選用。
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4. 藥物：
& q; W; _5 F' j1 a# ~2 P5.39.217.77:8898某些藥物可以減少碳水化合物的吸收、幫助血糖的控制，卻又不會增加胰島素的分泌，是糖尿肥胖症比較理想的選擇。公仔箱論壇1 m5 K- \" l% j
/ J8 H* {9 [6 X2 p7 K1 ^2 v5 r5.39.217.77:8898Acarbose （醣祿錠）
; ^5 A g9 g& ]這是一種抑制澱粉分解為葡萄糖的藥物，因此可以減少葡萄糖從腸道的吸收，因此也減少了胰島素的分泌，一般都用在糖尿病的治療，但也常用於減肥。研究發現，Acarbose可以減少高血糖對心血管的傷害。在2016年將會有一個大型Arcabose的相關研究將揭曉，到時再將此訊息告訴大家。這個藥物因為只會作用在腸道，不會為人體所吸收，基本上很安全，但有的人會因為澱粉未完全消化之故，會覺得腸道有些不舒服。公仔箱論壇" F7 ?' T$ f5 C( w) z* o6 [- H" u! C
9 H! M" y6 v# r: a+ cMetformin （每福敏）5.39.217.77:8898; i4 h; {: R: w3 b
這也是一個用於糖尿病及減肥的藥，作用是減少糖的新生以及提高胰島素的敏感性。但是，這個老幹新發的藥的功效絕不僅於此，事實上，根據這幾天（2015年12月）美國媒體的大肆報導，這個藥證實可以大幅延長動物的平均和最大壽命，而由於證據明確，FDA已經批准進行人體研究了。之前也有研究發現，Metformin具有抗癌的功效。更多有關這個藥的訊息，我會在後續的文章中做比較詳細的說明。0 z; c" Z& a( J3 m
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(轉載於早安健康之文章) |
發表於 2018-4-18 04:34 PM
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