健康醫療／記者郭庚儒報導5.39.217.77:88981 ?6 m4 K0 N3 c4 U4 F% v
6 G% v4 Y0 t7 |+ }+ E1 T子宮內膜異位症治療出現曙光！中研院發現，第三號誘餌受體「DcR3」，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，進而引起子宮內膜異位症，成果已發表於病理學權威期刊《病理學雜誌》。
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! _: @0 A8 p' G" S) k X e3 ]! i5.39.217.77:8898「DcR3」發炎因子 促使子宮內膜異位症惡化
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7 ^1 g8 D$ z: {) Z& H1 D" R5.39.217.77:8898中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良帶領研究團隊，在基因轉殖小鼠的實驗發現，第三號誘餌受體「DcR3」發炎因子，會增加細胞黏附分子，以及歸巢細胞黏附分子「HCAM」，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。
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謝世良研究員指出，醫學上認為，隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞，逆流進入骨盆腔，引發連串的發炎反應，是子宮內膜異位症發生的機轉。最新研究證實，「DcR3」除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位症的推手。
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目前治療方式 副作用大
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目前治療子宮內膜異位症，只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑，或是手術，但卻會引發無月經、熱潮紅、水腫、甚至導致無法懷孕等副作用，往往造成病人的困擾。5 B1 |9 \6 \& Q
" x% ]. q6 x8 D; z$ a7 p8 B- V5.39.217.77:8898開發新藥 根本治療子宮內膜異位症5.39.217.77:8898. _6 D1 w3 {8 l& a
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謝世良研究員強調，子宮內膜異位常會誘發發炎反應，造成骨盆腔沾黏，導致慢性骨盆腔疼痛，更會破壞卵巢及輸卵管功能，造成不孕；若能將產生「DcR3」發炎因子的基因剃除，則沾黏的狀況不再、細胞也不會增生，未來有機會透過開發新藥，針對子宮內膜異位症進行根本且無副作用的治療。
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# F v( Z @5 `+ B$ p2 G; U' d; E \公仔箱論壇「DcR3」發炎因子 扮演人體多重角色
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另外，研究團隊也發現，「DcR3」發炎因子在人體內扮演多重的角色，包括幫助脊椎神經修復，以及改善阿茲海默小鼠；並在臨床資料中發現，「DcR3」會表現於不同癌症病人的血清及病理組織中，且會隨著病情惡化而上升。公仔箱論壇4 a5 c1 h8 N) w+ ^4 Q/ h7 R
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發表於 2017-11-15 07:23 AM
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