在上世紀九十年代，「血脂」是一個很熱門的研究題目。我當時居住在美國，在藥廠中做研究。我本人也曾牽涉其中，提出過一個「細胞介素理論」，以解釋「為什麼氧化了的『低密度脂肪蛋白』可會引致血管硬化」。那篇論文刊於J. Biol. Chem., Vol.267, pp.14183-14188。
* B4 M+ t% Y: y! k9 F/ F科學家發現，在某一些人而言，縱使他們吃得很清淡，但其「血脂」檢測指數可以是很高的。理由之一，在於他們身中一個叫HMG-CoA Reductase酵素的性能特別活躍。另一方面，有些人吃得很肥膩，但完全沒有「血脂高」的問題。科學家猜想，人體內本來應有一個「能消脂」的酵素，以作調整。但為什麼有些人能「消」，另一些人卻不能？
$ @6 U: A: ~8 K0 \: \3 u( q% Dtvb now,tvbnow,bttvb於是有科學家假設：可能人體中本來就有一個「消脂的機制」；但在某些情況中，這機制被壓抑了。然則因何而被壓抑？再研究下去，鎖定一個叫「Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9」（PCSK9）的酵素：是它的所作所為，令身體中「消脂的機制」發揮不出其天然功能。再而知道，這酵素乃是受到一個「PCSK9基因」所影響。經過詳細的基因檢查，發現那些「PCSK9基因」有異變的人，血脂檢測指數的度數十分低。5 l; L+ _; D/ ?0 u- Z
原來，身體中肝臟細胞的表面，有一類叫「LDL接受體」（LDL是「低密度脂肪蛋白」Low Density Lipoprotein，所謂「壞膽固醇」的簡稱）。是這些「接受體」，把血液中的LDL拖入肝細胞中，繼而將其分解掉。在一般情況中，這些「LDL接受體」之後返回肝細胞表面，繼續執行任務。換言之，它們來回不停地吸走血液中的LDL。tvb now,tvbnow,bttvb( b- h |1 q l8 c4 }2 G
不過，上述這個「PCSK9蛋白質」會將一些LDL和一些「LDL接受體」，大家（三者）一起「攬住」。結果，這一團綑綁了的東西，一齊被吸收進入肝細胞；而「LDL接受體」之後再也不返回肝細胞表面。「他叮」藥之所以能降LDL，因為它能夠令PCSK9從肝細胞剝落下來（Clin. Drug Investig, Vol. 33, pp. 877-883）。
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發表於 2016-7-9 03:34 PM
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