雖然人人談愛滋色變，但自它出現以來，醫學界發現有些人縱使感染了HIV病毒，卻很長時間甚至是終身不會發病。他們的特殊情況，自然吸引了研究人員的注意。研究結果發現，如果人體內第三條染色體上的一個基因產生變異，HIV病毒便不能進入這些人的T淋巴細胞，所以整個HIV病毒的生命周期亦會因此不能展開。
/ E- n* s) d/ f. W公仔箱論壇% e/ f- B) k( ^; b" r
這個重要的基因，原來與一種被稱為CCR5的蛋白質生成有關。這個CCR5主要存在於一些免疫細胞的表面上，例如T淋巴細胞和巨噬細胞等。HIV表面上有2個非常重要的糖蛋白──gp120和gp41。gp41會與T淋巴細胞的細胞膜融合，令病毒可以將自己的物質灌注其內。在gp41與細胞膜融合前，gp120還必須先連結CCR5。沒有後者，前者亦不能發生。 X- m5 y+ O0 P l" J% e' L# o/ m/ h
5 a$ j6 W* x: H9 l+ T3 O那些產生基因變異的HIV帶病毒者，他們的T淋巴細胞表面上正正是沒有了CCR5。這令gp120失去目標，於是接下來的融合過程亦因而不能發生。打個比喻，HIV病毒原本打算偷襲T淋巴細胞這座城，還約好了城門上的奸細CCR5準備裏應外合，開門迎賊。不過基因變異，卻令這奸細消失了，於是偷襲就失敗了。/ Y/ m3 j e5 L Z+ s( r
l$ [8 O* K" m7 w' ]0 f5 s8 _" l& ^得知CCR5的作用後，全球各大藥廠紛紛投入資源，希望能研發出針對它的抑制劑。可惜，就如許多藥物開發的項目一樣，它們大多數失敗收場。最後能成功進入臨床測試的只有3種藥物。但在這3種藥物中，又有2種因為副作用過大或療效不足等問題而被放棄。剩下的最後一種，終於在2007年獲美國FDA批准上市，它便是由輝瑞藥廠研發的Maraviroc。
8 m" ^/ h5 i& l# g5 a! p/ b
i0 H4 } L7 D5.39.217.77抗愛滋病藥物發展迅速，至二十一世紀初，已出現NRTI、NNRTI、PI和融合抑制劑等新品種藥物。這些藥物的作用原理各有不同，相同的是，它們均是針對病毒本身發揮藥效，而Maraviroc則是首種瞄準人體細胞的愛滋病藥。 |
發表於 2017-8-25 05:00 AM
| 
