標題:
[健康資訊]
癌不在乎氧
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作者:
pkktam
時間:
2016-6-26 03:15 PM
標題:
癌不在乎氧
哈佛大學醫學院Judah Folkman教授留意到,細胞所需的氧分子,都是靠血液、 經血管以至微絲血管這個「物流系統」運到自己跟前的。
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他從而設想:癌細胞不停地快速增生,應有需要拓展微絲血管,供應多一點氧給自己;因而會製造和分泌一些叫「血管內皮細胞生長因子」(VEGF)的蛋白質,促使血管衍生「微絲血管」(所謂「血管生成」Angiogenesis的機制),來到自己跟前。
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他再想:以一位成年人而言,身體中的血管網可說已是完備,換言之,不必增添新的血管;但對癌細胞來說,新的(微絲)血管應會是舉足輕重。如果一旦「血管生成」機制受到抑制,癌細胞大會因缺氧而凋亡。
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藥廠認同這個講法,於是發明了一些對抗VEGF的藥,例如Bevacizumab(商業名稱Avastin),利用抗體去將VEGF廢掉;又例如Sunitinib(商業名稱Sutent),廢掉VEGF引發的激酶,阻止VEGF的作用。這像是使出「圍城之計」,將物流截斷,希望能令癌細胞「糧絕」(缺氧)而凋亡。
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卻原來癌細胞能施出另類方法,維持生計。
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正常細胞製造能量的途徑有二。若氧氣供應充足時,它能藉「氧化磷酸化」(Oxidative Phosphorylation)之功,生產大量能量;之後,貯存於一些屬「核苷酸」叫「三磷酸腺苷」(adenosine triphosphate,ATP)的東西中。ATP可以形容為(生物形式的)電池。具體上,從一個葡萄糖單位中靠「氧化磷酸化」能釋放出來的能量,足夠填滿38個ATP。一旦缺氧,細胞亦能透過另一個叫「糖酵解」(Glycolysis),的方法,造出一些能量;但是,同樣的一個葡萄糖單位,以「糖酵解」方法製造出來的,只足以填滿2個ATP。
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至於癌細胞,其實它們壓根兒就不需依賴「氧化磷酸化」的機制。以「供氧」而言,多一些微絲血管也好,少一些微絲血管也好,對癌細胞分別不大。但話得說回來:正如上述,若少了氧的供應,所需用到的葡萄糖份量則會是多了。
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