, G |6 Z! y, \( v! ~+ o绝大多数无包膜病毒释放时被感染的细胞崩解,释放出病毒颗粒,宿主细胞膜破坏,细胞迅即死亡。从单只病毒吸附开始至所有病毒释放,此过程称为感染周期或复制周期。一个感染细胞一般释放的病毒数为100-1,000。 " ^7 a; I% v5 n. Z! u q
& A+ I' K5 ? u$ r" o病毒导致人类患病大约可归纳为三种方式。第一种是侵入细胞之后迅速侵占细胞组织并自我复制,导致细胞死亡和扩散出大量病毒,最后促使人类患病。这种方式通常表现为急性和爆发性疾病,体质弱者通常为首先受害者。第二种是侵入细胞的病毒缓慢发展,逐渐控制细胞,抑制了细胞的自身功能。这种方式表现为慢性疾病,或长期潜伏的症状,如爱滋病和乙型及丙型肝炎。第三种,则是因为人体免疫细胞对侵入的病毒出现免疫过度反应,并且无法接收停止免疫过程的传导信号,以致最后导致自身器官机能失效。最后一种以中青年人为主要影响群体。 2 p: H* l3 Y. n5 L% `: Y# l 5.39.217.77; n' Y+ t. Q2 X1 Y3 g5 g- ?
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显微镜下观察到的禽流感病毒。(法新社) - i7 d1 _* [$ E0 p! M( D8 @公仔箱論壇 / C Y' ?0 d4 t. F( r8 O5 p人类活动刺激病毒变异 $ Z6 X" z" |& B* `
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病毒的遗传能保持物种的相对稳定,维系生物界的平衡;而病毒的变异可导致新品种出现,孕育生物界的进化。病毒是一类极为简单的分子生物,核酸是遗传的物质基础,核酸复制的忠实性使病毒具有稳定的遗传表现。但由于病毒没有细胞结构,其遗传物质极易受外界环境及细胞内分子环境的影响而发生改变,病毒与其它生物相比,其遗传具有更大的变异性。 7 w: r" O" L! A. W, n' l, c* m
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病毒的变异主要源于其基因组的突变和重组。病毒突变一般分为自发突变和诱导突变。自发突变是在没有任何已知诱变剂的条件下,病毒子代产生高比例的突变体,最后导致表型变异。诱导突变则是利用不同的物理或化学诱变剂处理病毒,提高病毒群体突变率,诱导病毒子代出现特定的突变类型。 # }4 o2 m) Z7 F1 E' N
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环境污染、气候变异都可能刺激病毒加速突变。而人类活动扩张,比如热带雨林消失,地球极地冰原消融,则可能带出沉寂万年的病毒重新进入活跃期,其中某些毒性强烈的病毒有可能带给人类极大灾害。 $ R- `0 y4 W. z) L公仔箱論壇 O: Q# \8 x' `7 gTVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。 * ~7 c3 {, N" z& W7 UTVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。热带雨林消失,地球极地冰原消融等气候变异都可能刺激病毒加速突变。图为智利北巴塔哥尼亚冰原。 * a9 p k" K. q' v( f5.39.217.77 2 B( S- E& Y7 v, ^& Htvb now,tvbnow,bttvb人类可能面对的6种可怕病毒 ; _1 a- L( Q4 r4 I+ i; ?
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1、埃博拉病毒1976年在非洲中部出现,能使人体内脏破碎,感染者每个毛孔都会往外渗血。(维基百科) tvb now,tvbnow,bttvb; S: }9 e- w$ o2 D
. Y; f* N j x: Z z" A2 R% ?2、拉沙热病毒拉沙热是由一种沙粒病毒引起的,医生们最早在20世纪50年代注意到该病毒。一旦染上这种病毒,人的内脏会大出血,血压急剧下降,脑部受损。每7个感染者中有1人死亡。 I: N. V# D) l & d2 x+ @9 J" @+ s& \% Y. H
3、马尔堡病毒这是又一种致命性病毒。1967年,7名欧洲科学家在研究青猴的过程中死亡,马尔堡病毒成为了报纸的头条。20世纪80年代,马尔堡病再次在南非爆发,25%的感染者死亡。 0 l, L- J3 ~1 o' d: K# F