【早安健康／伍焜玉（中央研究院院士、國家衛生研究院名譽研究員、國際知名血液學權威）】 靜默無聲的發炎疾病
3 k* E; e7 i. d1 x5.39.217.77- }- a) p/ l8 J. j W
最近半世紀的研究發現一種被稱為靜默無聲的發炎正在燃燒蔓延，已成為引起嚴重疾病的殺手。這種發炎很低調，平常看不出徵象，而且是延續發生的。它會造成血管硬化，引發肥胖及代謝症候群，助長癌細胞生長及轉移，造成胰島素抵抗及糖尿病。這些都是危害人類最重要的疾病。的確，靜默無聲的發炎已成為二十一世紀人類面臨的重大危機。
; d& O0 A( k& y6 B6 i6 l H) N! _. [1 b0 ]
靜默無聲的發炎與上述幾種類型的發炎情況有不同之處，其中最大的區別可能是血管的變化與細胞的破壞比較不明顯，造成疾病的時間則比較長。各類型的靜默無聲發炎引起的疾病描述如下。 TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。7 k4 m, j, L. j' j* U
/ U8 c2 ]2 U8 p2 w j" M靜默發炎動脈血管硬化
7 q1 o; X- \# X& c" Z$ T8 n3 l1 p' v% e9 _
人類血管硬化是心血管疾病的源頭。多年來的研究發現血管硬化在人的年輕時期已開始發作，其進展到會致命的硬化程度大約需二十到三十年。早期的血管硬化可以看到血液中的淋巴球進去硬化的血管壁，接著是單核白血球及巨噬細胞，這些細胞釋放發炎因子引起慢性發炎。
% e7 _$ I) T X
; p/ u) n6 m7 Q, P6 Z% G! wTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。慢性發炎推動血管硬化，使其惡化，在管壁上形成粥樣硬化斑塊。斑塊破裂後，導致血小板凝聚及血栓因子凝固，形成血栓堵塞冠動脈（心肌梗塞）或腦動脈（缺氧性中風）。血管硬化的發炎沒有典型的發炎特徵，因此被認為是一種靜默的發炎。 5.39.217.779 X9 X( E* \# ~
. s6 V! O4 Y+ P0 [+ ?" R5.39.217.77引起血管壁發炎的原因及風險因子中，最主要的就是所謂「三高」：高血脂、高血壓及高血糖。而藏在三高背後的推力是高脂、多醣、多鹽的食物（也是所謂的西式食物）以及缺乏運動等等。這可以說是二十世紀後人類放縱飲食及一些不良生活習慣，加速了血管硬化。
, i( V" Q0 K) Q4 s, btvb now,tvbnow,bttvb
+ b. O5 x! w* m2 |2 \3 P5.39.217.77這些高危險因子會先引起管壁內皮細胞功能失調，成為發炎的導火線，讓免疫細胞由血液穿過內皮細胞層而進入管壁。免疫細胞進入管壁後，引起發炎反應，增加管壁纖維組織。同時，脂肪被巨噬細胞吞噬而呈現粥樣變化，若沒有加以控制，管壁惡化，硬化程度越來越大，之後形成斑塊。
! X- [. P6 o5 R' [1 X ?
2 j- G1 f* F/ n7 o1 u; @* m此時若能及時控制，可以讓硬化停止甚至減退。控制的方法包括在飲食方面改成多吃蔬菜水果、堅果、魚類等食物，少吃牛、豬或羊肉；少吃高糖食物，少用鹽。此外要好好控制血壓及糖尿病，戒菸，還有每天運動。 5.39.217.77$ I& |+ g6 Q0 J9 Y: M4 _
公仔箱論壇. T5 c1 L2 b3 V
當血液中「壞」的膽固醇增高時，要請醫師用藥把膽固醇降到正常。血壓或血糖高時一樣要就醫，以藥物控制讓數值降到正常指標。
7 E3 o! \7 B& j2 e$ j/ c. X0 Ptvb now,tvbnow,bttvb
: C" v" t5 p5 z/ j5.39.217.77食物改良、生活習慣的改進及「三高」的控制，就能減輕血管發炎狀況，並且停止血管硬化繼續增加。
% F A0 a% b) ~1 b- G2 g公仔箱論壇無聲發炎助長癌細胞增生轉移
5 }9 N) i4 N& Etvb now,tvbnow,bttvb i6 j: x- b4 ?- z2 m
TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。+ X' n a8 `+ o+ q0 w/ w* x
癌細胞增長快速，形成小腫瘤時會利用其分泌出來的生長因子及發炎因子助長腫瘤成長，並且吸引免疫發炎細胞到其周圍的「腫瘤微環境」（Tumor microenvironment），內皮細胞及纖維母細胞也跟著進入微環境。
7 R+ k+ q$ C$ m5.39.217.770 b7 W9 N& [5 P
這些細胞進入微環境本來是為為了抗癌，卻被癌細胞「教育」及「脅迫」成為助長癌成長及轉移的幫凶。巨噬細胞、纖維母細胞、內皮細胞都受到癌細胞的教化而釋放出發炎因子，將整個微環境轉變成發炎的環境。 公仔箱論壇! @2 S1 [$ F' v! X" _+ A
! @5 M- k. p2 A( z) ~' t3 U9 T
癌細胞喜歡熱熱的發炎環境，因此生長得更快且移動得更有活力。微環境的發炎也是靜默無聲，卻成為助長癌腫瘤擴大及轉移的主要推動力之一。 5.39.217.77- V7 M6 K9 `& P! J. G- d! o% h, e
4 b& V- F' {! X m
微環境發炎也因此成為癌症預防及治療的標的。臨床試驗已有正面報告消炎藥具有抗癌的效力，這些消炎藥大部分是用以控制COX-2，這也說明了COX-2是引起微環境的主要角色之一。最近也發現其他重量級發炎因子，而這些因子將是未來發展新抗癌藥物的標的。
; `0 p9 u% C5 w9 y+ B( K3 X3 k. E nTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。4 a7 T- g1 `( ~) p; U. b% p
慢性發炎引起肥胖及代謝症候群 5.39.217.773 q7 C- c0 j4 H+ u7 A4 d
TVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。; |0 S9 s9 P \7 M
肥胖及與肥胖有關的代謝症候群已成為重大慢性流行病，是人類社會的一大隱憂。肥胖是由於飲食過量，缺乏運動而來，普遍認為是因為脂肪細胞增大且數目增加所引起，但最近發現脂肪組織的發炎其實扮演了極關鍵的角色 5.39.217.778 |& ]# E1 _* a7 h, l. c r* [
公仔箱論壇! }. |+ g/ C: l: u+ d! Y- F* P
脂肪組織的發炎會影響到體內代謝，並波及心血管引起高血壓，讓胰臟發炎引起糖尿病，在肝臟引起脂肪肝。脂肪組織的發炎也是沉默無聲、不痛不癢，不會引起注意。肥胖數值超高時，除了行動不便、呼吸困難、高血壓、糖尿病和高脂肪之外，還會有心血管疾病及癌症的風險。
% R$ ^+ j% G6 y5 b! n9 g# W! J公仔箱論壇
v2 R) X2 e1 ~' j# otvb now,tvbnow,bttvb脂肪細胞增長及脂肪組織發炎之間息息相關。脂肪細胞中的脂肪增高時會分泌發炎因子，引起脂肪組織發炎並散布到多種器官，導致全身性的發炎。即時減肥可以減少脂肪細胞，減低發炎的威力，避免肥胖所帶來的心血管疾病等問題。
& q% ~+ d7 W" d免疫發炎是糖尿病的元凶公仔箱論壇6 H2 q, U0 R( j8 O
9 a/ P) Q, n5 j9 U- r; C; ?2 K4 k7 z公仔箱論壇公仔箱論壇! P" x7 s) H3 _2 Z
糖尿病是人類最古老的病之一。埃及在四千年前便有糖尿病的記載，印度也有尿中含糖的記錄，並描述了含糖的尿會招來大批螞蟻。到了羅馬帝國時期，糖尿病仍然被認為是罕見的病。著名的羅馬醫師蓋倫只看過兩、三位糖尿病人。 # H* ?! d: S& t' c, G3 B5 p
1 p3 \7 n6 K' i$ A' Ytvb now,tvbnow,bttvb有人認為是因為人類早期運動得多，油脂食物及糖也吃得少，糖尿病的確較罕見，但也有人認為那時代的糖尿病診斷是靠著尿頻數及尿中含糖量，但這些都是糖尿病後期症狀，較早期的糖尿病尚無法診斷出來，因此當時實際上的糖尿病患可能沒有那麼少。
. j/ f! L7 c: Z& \7 J7 ?tvb now,tvbnow,bttvb C. w; C/ p- G" X# ]3 Q
到了二十世紀才發現糖尿病是由於缺乏胰島素引起的。之後又發現糖尿病可分為兩大類：第一型糖尿病是不能製造胰島素，而第二型是由於對胰島素反應不良，因此無法有效使用葡萄糖，血中的糖才會增高。
* z* x: D: W7 r; a2 p# ^- k
5 J% w4 k% z$ E* [ E) h8 o公仔箱論壇最近一、二十年又有新的發現，就是糖尿病是由於免疫細胞反應造成發炎而引起的。第一型糖尿病是由於胰臟內胰島的自體免疫引起慢性發炎而將胰島破壞。胰島是製造胰島素的唯一組織，一旦被破壞，身體的胰島素來源中斷會引起嚴重的胰島素缺乏。沒有胰島素，細胞便無法利用葡萄糖，造成血中糖分很高，引發種種疾病。第二型糖尿病是由於慢性發炎使得細胞對胰島素反應低，因此無法利用葡萄糖。
* Y- `& f' i# sTVBNOW 含有熱門話題，最新最快電視，軟體，遊戲，電影，動漫及日常生活及興趣交流等資訊。
e2 y8 O9 c" N4 @! z, Rtvb now,tvbnow,bttvb第二型糖尿病（也稱為成人發生的糖尿病）逐年遽增，對人類的健康造成很大的威脅。學者正積極地尋找免疫發炎的病源，找到根源後才能開發有效的製劑，降低免疫發炎的問題。 |
發表於 2019-3-26 07:44 AM
| 
