身體在正常的情形下，會不斷有新的細胞生長出來，以補充不斷死亡的細胞，這「死亡」及「新增」的過程是受身體嚴格控制及維持平衡的。而癌細胞的形成，主要是受到外來致癌因子的刺激、內生性的基因突變或是細胞凋亡（apoptosis）自然機轉的喪失，使生物體內細胞的生長、分化（differentiation）、增殖（proliferation）、自然凋亡的調控出現不平衡，導致細胞不正常的增生，因而產生癌。
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0 r7 y$ U A- u, }3 H( O7 S0 z, T7 i■ 歸類癌細胞有以下六個行為特徵：
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1）癌細胞能不理會調節細胞增殖的訊息而無限的繁殖。tvb now,tvbnow,bttvb& C9 u. u6 \; g( x% X
; [! Q- A9 T' C5 N6 H+ l8 t2）癌細胞能避免細胞凋亡（apoptosis）現象。
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3）癌細胞能防止有計畫的對生長的限制。' |7 \( y- w; f2 Y
0 Z+ \% a% [# q8 }4）癌細胞有不穩定的基因。公仔箱論壇* d! v$ }1 `4 K$ Q. x
6 i& n2 N# _8 h公仔箱論壇5）癌細胞可以離開原來居住的組織，也就是說，具有侵略性；癌細胞可以在別處組織存活與繁殖，表示它們具有遷移性。tvb now,tvbnow,bttvb* @; M5 `* W' X2 G" O
3 y( P4 }' Y w4 j1 x公仔箱論壇6）癌細胞會經由血管新生作用產生以利於侵犯、轉移至它處。tvb now,tvbnow,bttvb- I2 \6 c8 g* S
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癌細胞的形成與細胞凋亡（apoptosis）有很重大且密切的關係。由於癌細胞即不受體內正常凋亡的機制影響，而不斷的增生，其中桑黃的作用之一即是誘使癌細胞進行凋亡以達到抑制腫瘤，達到抗癌的目的。
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: {* T' R$ v* P3 z■ 轉移方式分為六個階段
?9 R O7 R' V9 A癌症的可怕之處在於轉移，而且速度非常快，往往成為症狀惡化與造成死亡的關鍵。因此治癌的首要目標之一，就是控制癌細胞發展、預防腫瘤轉移。
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通常我們把最早在人體內發現的癌症病灶稱為原位癌，如果未能早期發現、早做治療，這些腫瘤細胞不斷進行等比級數分裂之後，原來的組織或器官無法容納，就會隨著血液或體液（尤其是淋巴液）轉移至其他部位。轉移之後還必須有充足的氧氣和養分才能成長、壯大；為了達到這個目的，腫瘤本身就會新生、發展出血管網路，從鄰近器官中攫取養分以壯大自己，等到轉移處已無充足的養分可以吸收時，乃再度轉移至他處，最後使人體油盡燈枯或出血、體液不斷流失而與腫瘤同歸於盡。tvb now,tvbnow,bttvb3 t+ m; U* Z' W/ B7 n( I6 V
: x, U" v7 f x$ }$ N* P) j) y也就是說，腫瘤成長到相當程度之後，就會新生許多血管，藉吸收養分而快速成長，壓迫周圍組織，最後穿透基底膜，轉移至其他組織或器官。腫瘤細胞為了能不斷地在器官、組織中生長、茁壯，一定要建立新的營養來源管道，因此必須新生血管以躲避宿主的免疫系統攻擊；這就是腫瘤生長到一定大小之後，就會再一次轉移的主要原因。7 j" M! _# Q1 s9 o
- h0 h: g7 M- c2 T9 d# Ltvb now,tvbnow,bttvb一般而言，癌細胞大多透過血管和淋巴組織，才能快速蔓延、擴散至其他部位，其最常見的轉移方式與過程有以下幾個階段：
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8 A6 H4 p# P/ O' i0 f• 第一階段／原位腫瘤藉著結締組織的基底膜，與人體原有的血管系統分開，以逃避免疫系統的追擊。 •第二階段／當腫瘤逐漸變大、向外發展時，活躍的癌細胞即以等比級數增加，進而影響到宿主的正常生理功能。例如癌細胞被宿主的免疫系統發現，淋巴球、巨噬細胞、多核性白血球開始反擊時，癌細胞即直接侵入基底膜，由血管或淋巴轉移出去，使人體的免疫系統無法全面追勦。
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• 第三階段／一旦癌細胞侵入淋巴球和血管，就利用血球細胞間的作用力，造成血纖維蛋白沉積，形成局部血栓塊（embolization）；然後癌細胞再藉血栓塊粘附於微血管內皮，逐漸破壞微血管壁，終致破裂出血，達到全面轉移的目的。tvb now,tvbnow,bttvb. n& Q: @' o2 P$ Q1 u0 u
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• 第四階段／破壞微血管壁後，癌細胞即藉中性球的幫助，在內皮細胞的間隙處打開一個小洞，使癌細胞逸出血管外（extravasation），進入準備轉移的器官、組織中，迅速潛伏、發展。
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* g$ N2 G, }7 x• 第五階段／腫瘤細胞轉移至新的組織、器官中，開始增生並形成微轉移瘤（micrometastasis tumor）。
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• 第六階段／微轉移瘤周圍再度新生血管，許多彎彎曲曲的新生血管縱橫交錯，這就是被轉移的器官內往往可以發現大量的腫瘤結節的原因。/ Q5 H" N+ J* J/ Z! f
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發表於 2013-2-14 03:18 PM
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