要的代謝物質,在人體內保持一定的水平。當某些指標(如TC、LDL-C、TG)超過正常水平或某些指標(如HDL-C)低於正常水平時,就會給人體帶來危害,特別是心腦血管發生動脈粥樣硬化性等病變。歐美國家報導女性TC和LDL-C水平在60歲達高峰,而男性於50歲左右即達高峰,70歲後開始下降;國人的研究結果顯示中國達峰年齡較歐美國家推遲10年左右。與歐美國家相比,中國老年人的TC LDL-C和TC水平低於西方人群,以輕中度增高為主。2 A; S8 |# v& Y
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病因tvb now,tvbnow,bttvb4 Z9 i" M% { Z0 E! z/ }0 L4 U5 u
(一)繼發性血脂異常
6 a' E8 l0 m3 L' h! R7 ?; vTVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。繼發性血脂異常指由某些系統性疾病或藥物引起的血脂異常。最常見的疾病有代謝綜合徵、糖尿病、腎病綜合徵、甲狀腺功能減退等。引起血脂異常的常見藥物包括利尿劑、糖皮質激素、非心臟選擇性β受體阻滯劑、口服避孕藥等。tvb now,tvbnow,bttvb2 i1 u9 X: r* s3 c4 G$ J% Z
(二)原發性血脂異常tvb now,tvbnow,bttvb# T/ A0 j9 r' O O$ |" m8 `+ a. _
部分是由不良生活方式,如高能量、高糖、高脂、高膽固醇飲食和過度飲酒等所致;部分與單基因或多基因缺陷有關,已知的基因異常包括LDL受體基因突變ApoE基因突變、ApoB100基因缺陷、脂蛋白脂酶(LPL)和ApoC II基因異常等,如家族性高膽固醇血症、多基因家族性高膽固醇血症、家族性乳糜微粒血症等。
" P7 m1 P8 Z* r( E5.39.217.77與年齡相關的血脂譜改變和體內脂質轉運與代謝上某些環節變化相關。體內肝細胞表面LDL受體數量隨年齡增長而逐漸減少,使肝內LDL-C分解代謝率下降,血循環中LDL-C水平升高。此外,老年人自腸道吸收的膽固醇量增加,或自膽汁中排泄膽固醇量減少,肝臟內膽固醇儲量增加,通過反饋機制進一步抑制LDL受體的表達。老年期體內的脂肪組織增多或胰島素抵抗等因素加速體內的脂解作用,為肝臟合成極低密度脂蛋白(VILDL)提供更多的游離脂肪酸,常表現為高胰島素血症、糖耐量降低和高甘油三酯血症。
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5 {; v- ?; w/ ?5 B q/ [- Rtvb now,tvbnow,bttvb 影響血脂的因素公仔箱論壇! y2 f* d, \8 _0 h* F6 z
(一)遺傳因素5.39.217.770 C8 V4 H" B* }9 w' \
有血脂異常家族史者的後代患血脂異常的機率增加,特別是有單基因或多基因缺陷的血脂異常有明顯的遺傳傾向,如家族性高膽固醇血症等。
2 ^( h$ K' t8 X/ s2 i+ p& G4 a(二)環境因素
1 T6 c3 `- r- v5.39.217.771.肥胖
7 D" M" C7 A7 d* g% c% @肥胖者隨著體重增加,其體內的血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯和載脂蛋白B水平升高,HDL-C及載脂蛋白A I水平降低,肥胖促進肝臟載脂蛋白B的合成,使LDL-C生成增加。肥胖使全身膽固醇合成增加,肝內膽固醇池擴大,抑制肝內LDL受體合成和表達,使肝內LDL-C分解代謝率下降。5.39.217.772 `$ m3 p. t/ G: ^
2.茶和咖啡
& N- i/ ^& ^ a K8 a茶含有茶多酚,長期飲茶可以降低血清總膽固醇水平。在動物實驗中茶和茶多酚可以降低動物體重,降低血清甘油三酯和膽固醇水平,降低肝細胞內的膽固醇水平。咖啡對血清膽固醇影響的報導結果各異,但長期飲用大量咖啡,報導結果傾向於會增加血清總膽固醇的水平。
3 J, v- @" [: ^4 C, S* C+ B: a公仔箱論壇
3 [+ E2 ^* V2 `' m5 @7 W8 H6 T公仔箱論壇4.飲酒
) R; c8 w6 t4 H- G/ Y. d/ ?. o% p中等量飲酒(每天攝入乙醇量:男性為20~30g,女性為10~ 20g)可提高血清HDL-C的水平;即使少量飲酒,也會使TG血症患者的血清TG水平進一步升高。飲酒對心血管事件的影響尚無確切的證據。
7 K+ }1 M. X# E+ n, S, z公仔箱論壇 醫生提醒:血脂高的人3個月做好1件事,血管幹凈,高血脂不攻自破- n2 ?6 [0 q( q- D8 ^
日常生活中,高血脂患者需要經常飲水來補充水分,可以稀釋血液粘稠度,同時補充黃花 草油酸成分的食物,能促進低密度脂蛋白分解代謝,增加膽固醇轉運和膽酸排出,從而降低血漿低密度脂蛋白水平;常補可加快膽固醇的運轉,以便有利於膽固醇的排出。TVBNOW 含有熱門話題,最新最快電視,軟體,遊戲,電影,動漫及日常生活及興趣交流等資訊。+ g" i/ M: a% ~ y4 i# a: T" a
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